Albuminuria adalah simtoma terdapatnya sejumlah konsentrasi albumin di dalam urin. Albumin yang mencapai ginjal melalui pembuluh darah pada umumnya akan mengalami filtrasi pada glomerulus dan diserap kembali oleh tubula proksimal menuju sirkulasi darah. Laju albumin yang terlepas dari penyerapan proksimal ke dalam urin, yang melebihi 150 miligram/24 jam telah dianggap secara medis sebagai patologis.
Walaupun dropsy
atau anasarca telah dikenali sejak berabad yang lalu, pada tahun 1827 Richard Bright pertama
kali mengemukakan bahwa beberapa kasus edema disebabkan oleh
adanya penyakit pada ginjal, yang kemudian dikenal sebagai penyakit Bright. Diagnosis
edema yang menyatakan ginjal sebagai asal-usul edema kemudian didasarkan pada
adanya konsentrasi albumin di dalam urin. Di dalam catatannya, Reports of
medical cases with a view of illustrating the symptoms and cure of diseases by
a reference to morbid anatomy, Richard Bright menunjukkan pertamakalinya
bahwa pemanasan urin dengan menggunakan sendok teh
akan menghasilkan formasi sejenis protein serupa putih telur
yang disebut "albumen", yang sekarang disebut albumin.
Beberapa istilah
digunakan untuk menyatakan klasifikasi albuminuria antara lain adalah albuminuria-mikro jika
laju ekskresi
albumin ke dalam urin antara 2 hingga 200 mikrogram/menit atau 30 hingga 300
miligram/24 jam, dan disebut albuminuria-makro setelah
laju ekskresi tersebut melebihi nilai 200 mikrogram/menit, kemudian disebut proteinuria
saat rasio albumin terhadap kreatinina lebih besar daripada 30 miligram/mmol dengan laju
ekskresi melebihi 0,5 gram per 24 jam.
Proteinuria yang disertai dengan hipertensi
berakibat pada nefropati diabetik. Pada hewan
anjing,
hal ini merupakan komplikasi jangka panjang dari simtoma hiperkortisolisme
dan hiperadrenokortisisme.
Proteinuria juga
dapat dikategorikan dengan asal-mula "glomerular" selain "tubular",
yang disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas glomerular
terhadap molekul
makro. Peningkatan dapat terjadi pada lapisan glomerular yang dibentuk podosit
atau sel mesangial, maupun pada
lapisan endotelial renal yang disebut membran dasar glomerular.Enzim heparanase
diketahui juga menyebabkan degradasi pada membran tersebut.
Pada lintasan
podosit, TGF-β1,
sebuah sitokina
fibrogenik
selalu mengalami peningkatan saat ginjal
meradang.
TGF-β1 kemudian menekan protein diafragma pada celah podosit seperti P-cadherin, zonula occludens-1,
dan nefrin.
Sementara itu, TGF-β1 juga menginduksi ekspresi protein filamen seperti desmin, fibronektin dan kolagen-1,
dan menstimulasi sekresi
enzim MMP-9 oleh podosit. Sinergi endokrin
dan parakrin di atas akan mengakibatkan sel epitelial
termasuk podosit mengalami dediferensiasi menjadi sel mesenkimal, dan
meningkatnya permeabilitas pada lapisan tunggal podosit, hingga dapat dilalui
albumin.
Proteinuria lebih
lanjut dikategorikan berdasarkan jenis protein yang terekskresi selain albumin,
misalnya globulin, rantai ringan
kappa atau lambda, atau protein Tamm Horsfall yang
terbentuk dari nefron
yang rusak. Sedangkan albuminuria persisten merupakan salah satu faktor dari
sindrom
metabolisme
dan dapat menjadi petunjuk awal adanya peningkatan risiko penyakit renal dan kardiovaskular yang
terkait dengan resistansi insulin dan disfungsi jaringan
endotelial,
akibat tidak normalnya atau terbaliknya fungsi filtrasi pada glomerulus. Beberapa diagnosa
yang dapat terjadi dari albuminuria antara lain
Adanya busa yang berlebihan
ketika buang air kecil dapat menjadi pertanda awal simtoma albuminuria,
walaupun urin yang berbusa juga dapat disebabkan oleh hal yang lain seperti
defisiensi tiamina,
hipertensi
portal, kekurangan hepatoselular, tirotoksikosis,
anemia
dan penggunaan obat-obatan anti-peradangan berjenis non-steroid yang umumnya
menyebabkan reabsorpsi garam darah