Edema

Edema adalah pembengkakan yang dapat diamati dari akumulasi cairan dalam jaringan-jaringan tubuh. Edema paling umum terjadi pada feet (tungkai-tungkai) dan legs (kaki-kaki), dimana ia dirujuk sebagai peripheral edema. Pembengkakan adalah akibat dari akumulasi cairan yang berlebihan dibawah kulit dalam ruang-ruang didalam jaringan-jaringan. Semua jaringan-jaringan dari tubuh terbentuk dari sel-sel dan connective tissues (jaringan-jaringan penghubung) yang menjaga kesatuan dari sel-sel. Jaringan penghubung sekitar sel-sel dan pembuluh-pembuluh darah dikenal sebagai interstitium. Kebanyakan dari cairan-cairan tubuh yang ditemukan diluar sel-sel normalnya disimpan dalam dua ruang-ruang; pembuluh-pembuluh darah (sebagai bagian yang cair atau serum dari darah anda) dan ruang-ruang interstitial (tidak dalam sel-sel). Pada berbagai penyakit-penyakit, cairan yang berlebihan dapat berakumulasi dalam satu atau dua dari bagian-bagian ruangan (kompartemen) ini.

Organ tubuh mempunyai ruang-ruang interstitial dimana cairan dapat berakumulasi. Akumulasi cairan dalam ruang-ruang udara interstitial (alveoli) dalam paru-paru terjadi pada penyakit yang disebut pulmonary edema. Sebagai tambahan, kelebihan cairan adakalanya berkumpul dalam apa yang disebut ruang ketiga, yang termasuk rongga-ronga dalam perut (rongga perut atau peritoneal - disebut "ascites") atau di dada (rongga paru atau pleural - disebut "pleural effusion"). Anasarca merujuk pada akumulasi cairan yang parah yang tersebar luas dalam semua jaringan-jaringan dan rongga-rongga tubuh pada saat yang bersamaan.

Definis Pitting Edema Dan Perbedaan Dari Non-Pitting Edema

Pitting edema dapat ditunjukan dengan menggunakan tekanan pada area yang membengkak dengan menekan kulit dengan jari tangan. Jika tekanan menyebabkan lekukan ang bertahan untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan, edema dirujuk sebagai pitting edema. Segala bentuk dari tekanan, seperti dari karet kaos kaki, dapat menginduksi pitting (lekukan) dengan tipe edema ini.

Pada non-pitting edema, yang biasanya mempengaruhi tungkai-tungkai (legs) atau lengan-lengan, tekanan yang digunakan pada kulit tidak berakibat pada lekukan yang gigih. Non-pitting edema dapat terjadi pada penyakit-penyakit tertentu dari sistim lymphatic seperti lymphedema, dimana gangguan dari sirkulasi lymphatic yang mungkin terjadi setelah operasi mastectomy, lymph node, atau congenitally. Penyebab lain dari non-pitting edema dari legs disebut pretibial myxedema, yang adalah pembengkakan diatas tulang kering pada beberapa pasien-pasien dengan hyperthyroidism. Non-pitting edema dari legs adalah sulit untuk dirawat. Obat-obat diuretic umumnya tidak efektif, meskipun menaikan legs secara periodik sepanjang hari dan alat-alat penekan mungkin mengurangi pembengkakan.

Fokus dari sisa artikel ini adalah pada pitting edema, karena ia betul-betul adalah bentuk yang paling umum dari edema.

Penyebab Pitting Edema

Edema disebabkan oleh penyakit-penyakit systemic, yaitu, penyakit-penyakit yang mempengaruhi beragam sistim-sistim organ dari tubuh, atau oleh kondisi-kondisi lokal yang melibatkan hanya anggota-anggota tubuh yang dipengaruhi. Penyakit-penyakit systemic yang paling umum yang berhubungan dengan edema melibatkan jantung, hati, dan ginjal-ginjal. Pada penyakit-penyakit ini, edema terjadi terutama karena penahanan garam tubuh (sodium chloride) yang terlalu banyak. Garam yang berlebihan menyebabkan tubuh menahan air. Air ini kemudian bocor kedalam ruang-ruang jaringan interstitial, dimana ia nampak sebagai edema.

Kondisi-kondisi lokal yang paling umum yang menyebabkan edema adalah varicose veins dan thrombophlebitis (peradangan dari vena-vena) dari vena-vena dalam dari kaki-kaki (legs). Kondisi-kondisi ini dapat menyebabkan pemompaan darah yang tidak cukup oleh vena-vena (venous insufficiency). Tekanan balik yang meningkat yang diakibatkannya pada vena-vena memaksa cairan berdiam pada kaki-kaki dan tangan-tangan (terutama pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki). Cairan yang berlebihan kemudian bocor kedalam ruang-ruang jaringan interstitial, menyebabkan edema.

Pemasukan Garam Mempengaruhi Edema

Keseimbangan garam tubuh biasanya diatur dengan baik. Orang yang normal dapat mengkonsumsi jumlah-jumlah garam yang kecil atau besar pada makanan tanpa keprihatinan untuk mengembangkan penipisan atau penahanan garam. Pemasukan garam ditentukan oleh pola-pola makanan dan pengeluaran garam dari tubuh dilaksanakn oleh ginjal-ginjal. Ginjal-ginjal mempunyai kapasitas yang besar untuk mengontrol jumlah garam dalam tubuh dengan merubah jumlah garam yang dieliminasi (dikeluarkan) dalam urin. Jumlah garam yang dikeluarkan oleh ginjal-ginjal diatur oleh faktor-faktor hormon dan fisik yang memberi sinyal apakah penahanan atau pengeluaran dari garam oleh ginjal-ginjal adalah perlu.

Jika aliran darah ke ginjal-ginjal berkurang oleh kondisi yang mendasarinya seperti gagal jantung, ginjal-ginjal bereaksi dengan menahan garam. Penahanan garam ini terjadi karena ginjal-ginjal merasa bahwa tubuh memerlukan lebih banyak cairan untuk mengkompensasi aliran darah yang berkurang. Jika pasien mempunyai penyakit ginjal yang mengganggu fungsi ginjal-ginjal, kemampuan untuk mengeluarkan garam dalam urin adalah terbatas. Pada kedua kondisi-kondisi, jumlah garam dalam tubuh meningkat, yang menyebabkan pasien untuk menahan air dan mengembangkan edema.

Pasien-pasien yang mengalami gangguan dalam kemampuannya untuk secara normal mengeluarkan garam mungkin perlu ditempatkan pada diet yang dibatasi garamnya dan/atau diberikan obat-obat diuretic (pil-pil air). Dahulu, pasien-pasien dengan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan edema ditempatkan pada diet-diet dengan pemasukan garam yang sangat dibatasi. Dengan perkembangan dari agent-agent diuretic yang baru dan sangat kuat, pembatasan yang dicatat ini pada pemasukan garam diet umumnya tidak lagi perlu. Diuretics ini bekerja dengan menghalangi reabsorpsi dan penahanan garam oleh ginjal-ginjal, dengan demikian meningkatkan jumlah garam dan air yang dieliminasi dalam urin.

Mengapa Pasien Dengan Penyakit Jantung Menahan Cairan ?

Gagal jantung adalah akibat dari fungsi jantung yang buruk dan dicerminkan oleh berkurangnya volume darah yang dipompa keluar oleh jantung, yang disebut cardiac output. Gagal jantung dapat disebabkan oleh kelemahan dari otot jantung, yang memompa darah keluar melalui arteri-arteri ke selurh tubuh, atau oleh disfungsi dari klep-klep jantung, yang mengatur aliran darah antara kamar-kamar (bilik-bilik) jantung. Volume yang berkurang dari darah yang dipompa keluar oleh jantung (cardiac output yang berkurang) bertanggung jawab untuk aliran darah yang berkurang ke ginjal-ginjal. Sebagai akibatnya, ginjal-ginjal merasakan bahwa ada pengurangan dari volume darah dalam tubuh. Untuk melawan nampaknya kehilangan cairan, ginjal-ginjal menahan garam dan air. Pada kejadian ini, ginjal-ginjal dibohongi kedalam pemikiran bahwa tubuh perlu untuk menahan lebih banyak volume cairan ketika, kenyataannya, tubuh telah menahan terlalu banyak cairan.

Peningkatan cairan ini akhirnya berakibat pada penumpukan cairan didalam paru-paru, yang menyebabkan sesak napas. Karena berkurangnya volume darah yang dipompa keluar oleh jantung (cardiac output yang berkurang), volume darah dalam arteri-arteri juga berkurang, meskipun ada peningkatan yang nyata dalam total volume cairan tubuh. Peningkatan yang berhubungan dalam jumlah cairan dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru menyebabkan sesak napas karena cairan yang berlebihan dari pembuluh-pembuluh darah paru-paru bocor kedalam ruang-ruang udara (alveoli) dan interstitium pada paru-paru. Akumulasi cairan dalam paru-paru ini disebut pulmonary edema. Pada saat yang bersamaan, akumulasi cairan pada kaki-kaki (legs) menyebabkan pitting edema. Edema ini terjadi karena penumpukan dari darah pada vena-vena dari kaki-kaki (legs) menyebabkan kebocoran cairan dari kapialer-kapiler kaki-kaki (pembuluh-pembuluh darah kecil) kedalam ruang-ruang interstitial.

Pengertian dari bagaimana jantung dan paru-paru berinteraksi akan membantu anda memahami lebih baik bagaimana penahanan cairan bekerja pada gagal jantung. Jantung mempunyai empat kamar-kamar; auricle dan ventricle pada sisi kiri jantung dan auricle dan ventricle pada sisi kanan. Auricle kiri menerima darah yang beroksigen dari paru-paru dan mengirimnya ke ventricle kiri, yang kemudian memompanya melalui arteri-arteri ke seluruh tubuh. Darah kemudian diangkut balik ke jantung oleh vena-vena kedalam auricle kanan dan dikirim ke ventricle kanan, yang kemudian memompanya ke paru-paru untuk diberi oksigen kembali.

Gagal jantung sisi kiri, yang disebabkan terutama oleh ventricle kiri yang lemah, biasanya disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, atau penyakit klep-klep jantung. Secara khas, ketika pasien-pasien ini awalnya datang pada dokter mereka disulitkan oleh sesak napas dengan pengerahan tenaga dan ketika berbaring pada malam hari (orthopnea). Gejala-gejala ini disebabkan oleh pulmonary edema yang disebabkan oleh berkumpulnya darah pada pembuluh-pembuluh dari paru-paru.

Berlawanan dengannya, gagal jantung sisi kanan, yang seringkali disebabkan oleh penyakit paru yang kronis seperti emphysema, awalnya menyebakan penahanan garam dan edema. Penahanan garam yang gigih pada pasien-pasien ini, bagaimanapun, mungkin menjurus pada volume darah yang membesar dalam pembuluh-pembuluh darah, dengan demikian menyebabkan akumulasi cairan pada paru-paru (pulmonary congestion) dan sesak napas.

Pada pasien-pasien dengan gagal jantung yang disebabkan oleh otot jantng yang lemah (cardiomyopathy), keduanya ventricle-ventricle kiri dan kanan jantung biasanya terpengaruh. Pasien-pasien ini, oleh karenanya, dapat awalnya menderita dari pembengkakan kedua-duanya pada paru-paru (pulmonary edema) dan pada legs (kaki-kaki) dan tungkai-tungkai/feet (peripheral edema). Dokter yang memeriksa pasien yang mempunyai gagal jantung congestif dengan penahanan cairan mencari tanda-tanda tertentu. Ini termasuk:

• pitting edema dari legs (kaki-kaki) dan feet (tungkai-tungkai),
• rales pada paru-paru (suara-suara gemercik yang lembab dari cairan yang berlebihan yang dapat didengar dengan stethoscope),
• gallop rhythm (suara-suara tiga jantung sebagai gantinya dari dua yang normal yang disebabkan oleh kelemahan otot), dan
• vena-vena leher yang menggelembung. Vena-vena leher yang menggelembung mencerminkan akumulasi dari darah pada vena-vena yang mengembalikan darah ke jantung.

Mengapa Pasien-Pasien Dengan Penyakit Hati Mengembangkan Ascites dan Edema ?

Pada pasien-pasien dengan penyakit hati yang kronis, fibrosis (luka parut) dari hati seringkali terjadi. Ketika scarring (luka parut) berlanjut, kondisinya disebut sirosis hati. Ascites adalah kelebihan cairan yang berakumulasi pada rongga perut (peritoneal). Ia adalah komplikasi dari sirosis dan nampak sebagai tonjolan perut. Peritoneum adalah lapisan bagian dalam dari rongga perut, yang juga membungkus menutupi organ-organ didalam perut seperti hati, kandung empedu, limpa, pankreas, dan usus-usus. Ascites berkembang karena kombinasi dari dua faktor-faktor:

1.       tekanan yang meningkat pada sistim vena yang mengangkut darah dari lambung, usus-usus, dan limpa ke hati (portal hypertension); dan

2.       tingkat yang rendah dari protein albumin dalam darah (hypoalbuminemia). Albumin, yang adalah protein yang utama dalam darah dan yang membantu mempertahankan volume darah, berkurang pada sirosis terutama karena hati yang rusak tidak mampu menghasilkannya yang cukup.

Konsekwensi-konsekwensi lain dari portal hypertension termasuk vena-vena yang membesar pada esophagus (varices), vena-vena terkemuka pada perut, dan limpa yang membesar. Setiap dari kondisi-kondisi ini disebabkan terutama oleh tekanan yang meningkat dan akumulasi dari darah dan kelebihan cairan pada pembuluh-pembuluh darah perut. Cairan dari ascites dapat dikeluarkan dari rongga perut dengan menggunakan syringe dan jarum yang panjang, prosedur yang disebut paracentesis. Analisa dari cairan dapat membantu membedakan ascites yang disebabkan oleh sirosis dari penyebab-penyebab lain ascites, seperti kanker, tuberculosis, gagal jantung congestif, dan nephrosis. Adakalanya, ketika ascites tidak merespon pada perawatan dengan diuretics, paracentesis dapat digunakan untuk mengeluarkan jumlah-jumlah yang besar cairan ascitic.

Peripheral edema, yang biasanya terlihat sebagai pitting edema dari legs dan feet, juga terjadi pada sirosis. Edema adalah konsekwensi dari hypoalbuminemia dan ginjal-ginjal yang menahan garam dan air.

Kehadiran atau ketidakhadiran dari edema pada pasien-pasien dengan sirosis dan ascites adalah pertimbangan yang penting pada perawatan dari ascites. Pada pasien-pasien dengan ascites tanpa edema, diuretics harus diberikan dengan perhatian yang ekstra. Diuresis (menginduksi peningkatan volume kencing dengan penggunaan diuretics) yang terlalu agresif atau cepat pada pasien-pasien ini dapat menjurus pada volume darah rendah (hypovolemia), yang dapat menyebakan gagal ginjal dan hati. Berlawanan dengannya, ketika pasien-pasien yang mempunyai keduanya edema dan ascites menjalani diuresis, cairan edema pada ruang interstitial melayani sedikit banyak sebagai penyangga terhadap perkembangan dari volume darah rendah. Kelebihan cairan interstitial bergerak kedalam ruang-ruang pembuluh darah untuk dengan cepat mengganti volume darah yang menipis.

Mengapa Edema Terjadi Pada Pasien-Pasien Dengan Penyakit Ginjal ?

Edema terbentuk pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal untuk dua sebab-sebab:

1.       kehilangan protein yang berat dalam urin, atau

2.       fungsi ginjal (renal) yang terganggu.

Kehilangan protein yang berat dalam urin

Pada situasi ini, pasien mempunyai fungsi ginjal yang normal atau cukup normal. Kehilangan protein yang berat dalam urin (lebih 3.0 gram per hari) dengan edema yang menyertainya diistilahkan nephrotic syndrome. Nephrotic syndrome berakibat pada pengurangan pada konsentrasi dari albumin dalam darah (hypoalbuminemia). Karena albumin membantu mempertahankan volume darah pada pembuluh-pembuluh darah, pengurangan cairan pada pembuluh-pembuluh darah terjadi. Ginjal-ginjal kemudian mencatat bahwa ada penipisan atau pengurangan volume darah dan, oleh karenanya, mencoba untuk menahan garam. Dengan konsekwensi, cairan bergerak kedalam ruang-ruang interstitial, dengan demikian menyebabkan pitting edema.

Perawatan dari penahanan cairan pada pasien-pasien ini adalah untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin dan membatasi garam dalam diet. Kehilangan protein dalam urin mungkin dikurangi dengan penggunaan ACE inhibitors dan angiotensin receptor blockers (ARB's). Kedua kategori-kategori dari obat-obat, yang biasanya digunakan untuk menurunkan tekanan darah, mendorong ginjal-ginjal untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin.

Obat-obat ACE inhibitor termasuk enalapril (Vasotec), quinapril (Accupril), captopril (Capoten), benazepril (Lotensin),trandolapril (Mavik),lisinopril (Zestril atau Prinivil), dan ramipril (Altace).

Angiotensin receptor blockers termasuk losartan (Cozaar), valsartan (Diovan), candesartan (Atacand), dan irbesartan (Avapro).

Penyakit-penyakit ginjal tertentu mungkin berkontribusi pada kehilangan protein dalam urin dan perkembangan edema. Biopsi dari ginjal mungkin diperlukan ubntuk membuat diagnosis dari tipe penyakit ginjal, sehingga perawatan mungkin diberikan.

Fungsi ginjal (renal) yang terganggu

Pada situasi ini, pasien-pasien yang mempunyai penyakit-penyakit ginjal yang mengganggu fungsi renal mengembangkan edema karena kemampuan ginjal yang terbatas untuk mengeluarkan sodium kedalam urin. Jadi, pasien-pasien dengan gagal ginjal dari penyakit apa saja akan mengembangkan edema jika pemasukan sodium mereka melebihi kemampuan ginjal-ginjal mereka untuk mengeluarkan sodium. Lebih lanjut gagal ginjalnya, lebih besar persoalan dari penahanan garam kemungkinan terjadi. Situasi yang paling parah adalah pasien degann gagal ginjal stadium akhir yang memerlukan terapi dialysis. Keseimbangan garam pasien ini secara total diatur oleh dialysis, yang dapat mengeluarkan garam sewaktu perawatan. Dialysis adalah metode pembersihan tubuh dari kotoran-kotoran yang berakumulasi ketika ginjal gagal. Dialysis dilaksanakan dengan mensirkulasikan darah pasien melalui membran (selaput) buatan (hemodialysis) atau dengan menggunakan membran rongga perut pasien sendiri (peritoneal membrane) sebagai permukaan pembersi. Individu-individu yang fungsi ginjalnya menurun pada kurang dari 5% sampai 10% dari normal mungkin memerlukan dialysis.

Definisi Idiopathic Edema

Idiopathic edema adalah pitting edema dari sebab yang tidak diketahui yang terjadi terutama pada wanita-wanita pre-menopause yang tidak mempunyai bukti dari penyakit jantung, hati, atau ginjal. Pada kondisi ini, penahanan cairan pertama mungkin terlihat terutama pre-menstrually (tepat sebelum menstruasi), yang adalah mengapa ia adakalanya disebut "cyclical" edema. Bagaimanapun, ia dapat menjadi persoalan yang lebih tetap dan parah.

Pasien-pasien dengan idiopathic edema seringkali mengambil diuretics untuk mengurangi edema dalam rangka untuk mengurangi ketidaknyamanan dari kembung dan pembengkakan. Secara bertentangan, bagaimanapun, edema pada kondisi ini dapat menjadi lebih persoalan setelah penggunaan dari diuretics. Pasien-pasien dapat mengembangkan penahanan cairan sebagai fenomena yang memantul kembali setiap waktu mereka menghentikan diuretics. Adalah penting untuk berbicara pada dokter anda sebelum menggunakan segala diuretics.

Pasien-pasien denga idiopathic edema nampak mempunyai kebocoran dalam kapiler-kapiler (pembuluh-pembuluh darah peripheral kecil yang menghubungkan arteri-arteri dengan vena-vena) sehingga cairan lewat dari pembuluh-pembuluh darah kedalam ruang interstitial yang mengelilingi. Jadi, pasien dengan idiopathic edema mempunyai volume darah yang berkurang, yang menjurus pada reaksi yang khas dari penahanan garam oleh ginjal-ginjal.

• Edema leg (kaki) pada pasien-pasien ini dilebih-lebihkan dalam posisi berdiri, karena edema cenderung untuk berakumulasi pada bagian-bagian tubuh yang dekat dengan tanah pada saat itu.
• Paien-pasien ini seringkali mempunyai edema sekitar mata-mata (periorbital edema) pada pagi hari karena cairan edema berakumulai selama malam hari sekitar mata-mata mereka ketika mereka tidur terbaring rata.

Berlawanan dengannya, edema sekitar mata-mata tidak cenderung berkembang pada pasien-pasien cardiac yang mempertahankan kepala-kepala mereka terangkat pada malam hari karena sesak napas ketika mereka berbaring rata. Pasien-pasien ini secara karakteristik mengalami jumlah-jumlah yang bervariasi dari edema pada bagian-bagian yang berbeda dari tubuh pada waktu hari berbeda.

Pasien-pasien dengan idiopathic edema seringkali menjadi tergantung pada diuretics, dan ketergantungan ini seirngkali sulit untuk dipotong. Periode sepanjang tiga minggu lepas dari diuretics mungkin diperlukan untuk memutus siklus ketergantungan. Penarikan dari diuretics mungkin menjurus pada penahanan cairan yang menghasilkan ketidaknyamanan dan pembengkakan utama. Lebih jauh, ada risiko-risiko yang tertentu yang berhubungan dengan penggunaan diuretics yang berkepanjangan pada individu-individu ini, yang dipersulit oleh kecenderungan untuk meningkatkan dosis-dosis dari diuretics.

Sebagai akibat dari penggunaan dan penyalahgunaan diuretic yang kronis, pasien-pasien mungkin mengembangkan:

• kekurangan potassium,
• pengurangan volume darah dalam pembuluh-pembuluh darah, dan
• kekurangan atau gagal ginjal.

Efek-efek sampingan lain dari diuretics termasuk:

• gula darah tinggi (diabetes),
• asam urat tinggi (gout),
• kejang-kejang otot, payudara-payudara yang peka dn membesar (gynecomastia), dan
• pancreatitis (peradangan dari pankreas).

Meskipun penarikan dari diuretics adalah faktor yang paling penting dalam merawat paasien-pasien ini, obat-obat lain telah digunakan untuk mencoba mengecilkan penahanan cairan. Obat-obat ini termasuk ACE inhibitors, amphetamines dosis rendah, ephedrine, bromocriptine (Parlodel), atau levodopa-carbidopa (Sinemet) dalam kombinasi. Bagaimanapun, keefektifan-keefektifan mereka adalah tidak menentu dan efek-efek sampingan dari obat-obat ini mungkin terjadi. Contohnya, hipotensi (tekanan darah rendah) mungkin terlihat dengan penggunaan dari ACE inhibitors, terutama jika pasien juga meminum diuretics.

Kekurangan Vena Menyebabkan Edema

Vena-vena pada tungkai-tungkai (legs) bertanggung jawab untuk mengangkut darah naik ke vena-vena dari torso, dimana ia kemudian dibalikan ke jantung. Vena-vena dari legs mempunyai klep-klep yang mencegah aliran balik dari darah didalam mereka. Venous insufficiency adalah ketidakmampuan dari vena-vena yang terjadi karena pelebaran atau pembesaran dari vena-vena dan disfungsi dari klep-klep mereka. Ini terjadi, misalnya, pada pasien-pasien dengan varicose veins. Venous insufficiency menjurus pada backup dari darah dan meningkatkan tekanan pada vena-vena, dengan demikian berakibat pada edema dari legs (tungkai-tungkai) dan feet (kaki-kaki). Edema dari legs juga dapat terjadi dengan episode dari deep vein thrombophlebitis, yang adalah bekuan atau gumpalan darah didalam vena yang meradang. Pada situasi ini, bekuan atau gumpalan pada deep vein menghalangi kembalinya darah, dan dengan konsekwensi menyebabkan tekanan balik yang meningkat pada vena-vena kaki (leg).

Venous insufficiency adalah persolan yang terlokalisir pada legs, pergelangan-pergelangan kaki (ankles), dan feet. Satu kaki (leg) mungkin lebih dipengaruhi daripada yang lain (asymmetrical edema). Berlawanan dengannya, penyakit-penyakit systemic yang berhubungan dengan penahanan cairan umumnya menyebabkan jumlah yang sama dari edema pada kedua kaki-kaki (legs), dan dapat juga menyebabkan edema dan pembengkakan ditempat lain dalam tubuh. Respon pada terapi dengan obat-obat diuretic pada pasien-pasien dengan venous insufficiency cenderung tidak memuaskan. Ini karena berkumpulnya cairan yang terus menerus pada ekstrimitas bagian bawah membuatnya sulit diuretics untuk mengerahkan cairan edema. Pengangkatan tungkai-tungkai (legs) secara periodok sepanjang hari dan penggunaan dari compression stockings mungkin meredakan edema. Beberapa pasien-pasien memerlukan perawatan secara operasi untuk menghilangkan edema yang kronis yang disebabkan oleh venous insufficiency.

Diuretics Digunakan Untuk Merawat Edema

Edema dapat menjadi persoalan pada penyakit-penyakit systemic dari jantung, hati atau ginjal-ginjal. Terapi diuretic dapat diawali, seringkali mengurangi edema. Diuretics yang paling kuat adalah loop diuretics, disebut demikian karena mereka bekerja pada bagian dari tubules ginjal yang dirujuk sebagai loop of Henle. Tubules ginjal adalah saluran-saluran kecil yang mengatur keseimbangan garam dan air, sementara mengangkut urin yang terbentuk. Clinical loop diuretics yang tersedia adalah:

• furosemide (Lasix),
• torsemide (Demadex), dan
• butethamine (Bumex).

Dosis-dosis dari diuretics ini bervariasi tergantung pada keadaan-keadaan klinis. Obat-obat ini dapat diberikan secara otal, meskipn pasien-pasien yang sakit dengan serius dirumah sakit mungkin menerima mereka secara intravena untuk respon yang lebih segera atau efektif. Jika satu dari loop diuretics tidak efektif sendirian, ia mungkin digabungkan dengan agent yang bekerja lebih jauh kebawah (lebih distally) dalam tubule. Agent-agent ini termasuk diuretics tipe thiazide, seperti hydrochlorothiazide (HydroDIURIL), atau tipe diuretic yang serupa namun lebih kuat yang disebut metolazone (Zaroxolyn). Ketika diuretics yang bekerja di tempat-tempat berbeda dalam ginjal digunakan bersama-sama, responnya seringkali lebih besar daripada respon-respon yang digabungkan pada individual diuretics (synergistic response).

Beberapa diuretics seringjali menyebabkan kehilangan yang berlebihan dari potassium dalam urin, menjurus pada pengurangan potassium tubuh. Obat-obat ini termasuk loop diuretics, thiazide diuretics, dan metolazone. Pasien-pasien pada diuretics ini umumnya dinasehati untuk meminum suplemen-suplemen potassium dan/atau untuk memakan makanan-makanan yang tinggi potassiumnya. Makanan-makanan tinggi potassium termasuk buah-buahan tertentu seperti:

• pisang,
• jus jeruk,
• tomat-tomat, dan
• kentang-kentang.

Pasien-pasien dengan fungsi ginjal yang lemah seringkali tidak memerlukan suplemen-suplemen potassium dengan diuretics karena ginjal-ginjal mereka yang lemah cenderung untuk menahan potassium. Pada kejadian-kejadian tertentu, volume urin yang diinduksi oleh diuretic dapat diperbaiki dengan menambah diuretic hemat potassium, satu yang tidak menyebabkan pengurangan potassium. Diuretics ini termasuk spironolactone (Aldactone), triamterene (Dyrenium, komponen dari Dyazide), dan amiloride (Midamor). Menambah satu dari diuretics ini pada regimen diuretic pasien mungkin menghindarkan keperluan untuk suplemen-suplemen potassium. Diuretic lain yang dapat digunakan adalah acetazolamide (Diamox), yang menetralkan perkembangan dari konsentrasi yang meningkat dari bicarbonate (terlalu banyak alkali) dalam darah. Bicarbonate yang meningkat adakalanya terjadi pada pasien-pasien yang menerima diuretics lain.